marți, 29 octombrie 2013


Definitie

Boli caracterizate prin inflamaţia creierului în întregime sau parţială, sunt provocate de variaţi agenţi infecţioşi, bacterii, fungi, protozoare, rickettsii şi de toxinele lor; clinic se manifestă printr-o simptomatologie neuropsihică în funcţie de leziunile produse. Uneori acelaşi agent infecţios afectează şi meningele, rezultând o meningoencefalită şi/sau măduva spinării rezultând o encefalomielită.

Tablou clinic
 
      Incubația 4-10 zile.
      Debutul: brusc, cu febră înaltă – 40°C, cefalee, vărsături, amețeli, tremurături, semne meningiene moderate.
      Perioada de stare se caracterizează prin: stare confuzională, tulburări de vorbire, delir, agitaţie, convulsii, apatie, stupor, comă, paralizii. Febra se menţine înaltă 7-10 zile, apoi scade treptat. LCR este clar cu o pleiocitoză minimă sau moderată (200-500 celule/mm3), proteinorahie ridicată 100-300mg%, glicorahie normală.
      Evoluţia este variabilă, în multe cazuri putând fi favorabilă după 1-3 săptămâni de febră. Mortalitatea: 10-20%.
      Sechele: întârziere mintală, tulburări de comportament, instabilitate emoţională, paralizii spastice, atrofii musculare, tremur, rigiditate.

Tratament

      Pe prim plan în terapie se situează reducerea edemului cerebral utilizând antiinflamatoare steroidiene (Dexametazon, Hidrocortizon hemisuccinat, Solu-medrol, Manitol, Furosemid).
      Tratamentul etiologic se instituie doar în cazul encefalitei herpetice (Aciclovir 30 mg/kgc/zi, Valaciclovir, Brivudină).
      Tratament simptomatic: antitermice, anticonvulsivante (Diazepam, Fenobarbital, Carbamazepin), vitamine grup B (B1, B6, B12), perfuzii endovenoase de rehidratare, repaus şi tratament în unităţi speciale (ATI) în cazurile care necesită protezare respiratorie.

 

 

 

Definiţie

Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal, caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale severe, iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate.

Tablou clinic

Incubaţia este scurtă de 24-72h.
Debutul este în general brusc, uneori brutal cu frisoane, febră înaltă (39°-40°C), mialgii intense, cefalee, astenie marcată. În formele severe, debutul este cu hipotermie, colaps, deces la persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate.
Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală, catarul respirator este mai discret, sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. Curba termică prezintă deseori un aspect difazic, denumit „V”-gripal. Faciesul bolnavului este vultuos, cu conjunctive injectate, prezentând fotofobie. Cefaleea este intensă, dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. Mialgiile sunt puternice, generalizate, comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”, este prezentă astenia şi adinamia. Se pot asocia, de la început sau pe parcurs semne de afectare respiratorie: tuse iritativă, arsuri retrosternale, junghi toracic, dispnee, spute sangvinolente.
Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, constatându-se uneori modificări EKG – alterarea undei T.
Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri, vărsături, anorexie. Obiectiv limba este acoperită de depozite albicioase aderente, realizând aspectul de “limbă de porţelan”.

Tratament
Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. Actual au fost lansate mai multe antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir (Relenza) şi Oseltamivir (Tamiflu), active asupra virusului gripal tip A şi B, cu mare eficacitate administrate chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă.
În absenţa terapiei etiologice se recomandă:
  • izolare şi repaus la domiciliu, internarea se efectuează doar în formele grave complicate
  • dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală
  • tratament simptomatic, antiinflamatoare nestroidiene, antipiretice, antialgice, antitusive
  • terapie suportivă, vitaminică.
Formele severe se spitalizează beneficiind de terapie antibacteriană pentru combaterea sau tratarea suprainfecţiilor bacteriene, antiinflamatoare parenterale, chiar şi corticoterapie la nevoie, oxigen, susţinere cardiocirculatorie.
 




Definiţie

Este o boală infecţioasă, acută şi transmisibilă provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi provoacă fenomene locale, sub formă de edem şi false membrane, iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă, în variate organe, care constituie esenţa şi gravitatea bolii.

Tablou clinic

Incubaţia: 2-6 zile.
Angina difterică
Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei difterice.
Debut: treptat, insidios, în contrast cu debutul „furtunos” al celorlalte angine bacteriene. Sindromul infecţios este moderat crescând gradat însoţit de: oboseală, greaţă, vărsături, anorexie, odinofagie. Obiectiv, se constată o roşeaţă de nuanţă închisă cu formarea unui exudat opalin, care se transformă rapid în false membrane, de culoare albă sidefie, gălbuie, foarte consistente (ca un „şorici”), încât nu se dezagregă dacă sunt agitate în apă.
Perioada de stare
Falsele membrane se extind rapid putând cuprinde tot faringele, sunt greu de detaşat, iar după detaşare se produc sângerări locale, refăcându-se apoi repede. Falsele membrane se însoţesc de un edem faringian intens, care se poate extinde şi regiunea submaxilară şi cervicală. Ganglionii limbatici regionali se măresc considerabil, sunt sensibili la presiune; în difteriile hipertoxice împreună cu periadenita se realizează aspectul de „gât proconsular”.
În funcţie de intensitatea procesului difteric, apar simptome şi semne generale de toxemie: febră 39°, greţuri, vărsături, astenie intensă, paloare, ochi încercănaţi, buze livide, tahicardie, hipotensiune arterială.

Tratament

În caz de difterie, spitalizarea este obligatorie. Seroterapia trebuie aplicată precoce, este esenţială în terapia difteriei şi constă în:

  • ser antidifteric în doză proporţională cu gravitatea şi masa corporală. Pentru formele uşoare se administrează 10000-20000 unităţi, pentru cele grave 50000-100000 unităţi. Fiind ser heterolog, se vor lua măsuri de prevenire a unui eventual şoc la proteina străină (efectuarea desensibilizării, administrarea de antihistaminice, corticoterapie). Serul blochează toxina încă liberă în circulaţie şi pe cea viitoare, dar nu acţionează asupra celei deja fixată în ţesuturi, acesta asugură o protecţie pasivă pentru o durată de 14-16 zile.
  • anatoxina difterică se administrează după 7 zile de la aplicarea serului. Se începe cu 0,1 ml, 0,4 ml în alt loc decât locul unde s-a administrat serul.
  • tratamentul antimicrobian se administrează pentru sterilizarea organsimului de bacili difterici. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30-40 mg/kgc, 7-10 zile, Penicilina G 100.000 U/kgc/zi, lincosamide, Clindamicina, Lincomicina.
  • tratamentul patogenetic în formele hipertoxice se utilizează corticoterapia.
  • măsuri igieno-dietetice sunt esenţiale, repausul la pat, obligatoriu 30 zile, dietă adaptată în funcţie de toleranţa digestivă.
  • tratament suportiv cu vitamine din grupul B şi Ca.

Definiţie

Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată printr-o evoluţie benignă cu febră, angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte manifestări: hepatomegalie, icter, exantem maculo-papulos.

Tablou clinic
Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente, posibile şi la vârste mai avansate.
Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile.
Debutul insidios şi rapid progresiv îmbrăcând tabloul unei angine febrile. Starea generală influenţată, curbatură, cefalee, astenie, inapetenţă. Treptat apar şi adenopatiile subangulomandibulare, laterocervicale, axilare. Ganglionii sunt măriţi fără edem sau periadenită, în general nedureroşi. Examenul faringelui vizualizează o angină de aspect eritematos, iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angină cu depozite purulente, confluente în false membrane ce acoperă amigdalele putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. Se mai pot pune în evidenţă:
  • splenomegalie, moale, nedureroasă, friabilă
  • hepatomegalie, moale, nedureroasă, sindrom de citoliză şi icter (hepatita mononucleozică)
  • exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în cazurile tratate cu ampicilină
  • enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală)
  • edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice.
Tratament
Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile, dieta este largă, menajându-se ficatul, este necesară o igienă atentă a cavităţii bucale.
Nu există tratament etiologic.
Tratamentul este simptomatic, patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. Se administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene.
În cazurile severe (febră înaltă, adenopatii, hepatită), complicaţii nervoase, hematologice, se recurge la tratament corticosteroidian.
Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină, Eritromicină, Lincomicină.
Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor fizice.
 




Definiţie

Boală acută, infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, determinată de bacili din genul Bordetella pertussis şi parapertussis, caracterizată prin tuse în accese, afectarea stării generale, risc mare de complicaţii, cu imunitate durabilă. Este cunoscută popular sub numele de „tuse măgărească”.


Tabloul clinic

Incubaţia: 1-3 săptămâni.
Invazia durează cca. 2 săptămâni cu tuse simplă până când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Pacientul este afebril fiind considerat ca o traheobronşită banală.
Faza de stare începe când tusea devine caracteristică: aceasta este profundă, survine în accese, 10-20 în formele medii, 30-50 în formele severe / 24h. Acestea se constituie din chinte repetate, fiecare chintă având un inspir profund (repriză), şuierător din cauza strâmtării caracteristice a glotei, urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza; cu sau fără o apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriză. Accesul se termină frecvent prin vărsături.
Tusea este chinuitoare, cianogenă, emetizantă, fără expectoraţie, rareori se elimină un mucus aderent şi translucid. Inspirul şuierător a atras denumirea de „tuse măgărească” prin asemănarea cu răgetul măgarului. Între accese starea generală poate fi aparent normală. În formele severe de boală mai frecvent la copiii sub 1 an starea generală este afectată prin tulburări ale nutriţiei, vomismente, împiedecarea odihnei, apariţia complicaţiilor.
Convalescenţa nu are durată fixă, putând să se întindă pe o perioadă de două săptămâni, cel mai important aspect este scăderea capacităţii de apărare la infecţii cu risc de complicaţie, persistenţa reflexului condiţionat de tuse.

Tratament

Boala nu implică spitalizare obligatorie, dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. Măsurile terapeutice sunt complexe:
-          igieno-dietetice: climatul de temperatură şi umiditatea calmează accesele de tuse, alimentaţie rapid digerabilă uşoară, în cantităţi mici repetate, hidratare corespunzătoare
-          simptomatice: sedative uşoare, antiemetice, antiinflamatorii
-          etiologic:
§  Eritromicina: 30mg/kg corp/zi
§  Ampicilina, Amoxicilina în doze de 50-100 mg/kg
§  Azitromicina: 10mg/kg corp/zi, 5 zile
Complicaţiile infecţiose necesită asocieri de antibiotice cefalosporine de generaţie II, III, plus aminoglicozide, în formele severe corticoterapie, gama globuline antipertussis, oxigen, iar la nevoie protezare respiratorie.

 


Definiţie

Boală infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, produsă de virusul varicelo-zosterian, caracterizată prin exantem caracteristic, enantem şi prin imunitate durabilă după boală. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”.


Tablou clinic

Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile.
Invazia durează 1-2 zile, dar de obicei lipseşte, boala debutând direct cu faza de stare (10-15% prezintă odinofagie, curbatură, febră, cefalee).
Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:
q  este constituit din elemente eruptive, macule, papule, vezicule - crustă, cu un halou hiperemic
q  apare în mai multe pusee, valuri eruptive, polimorf, fiind însoţite de ascensiune termică
q  este generalizat afectând tegumentele în totalitate faţă, pielea păroasă, palme, plante, mucoase
q  elementele sunt nedureroase, dar frecvent pruriginoase
Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră, disconfort, inapetenţă, curbatură, cefalee. Adolescenţii şi adulţii, în general, dezvoltă forme clinice mai severe. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever, letalitate ridicată (exantemul hemoragic, bulos, foarte bogat).
Enantemul este prezent la cca. 50% din pacienţi. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale, conjunctivale sau genitale, care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic, nedureroase, gălbui. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. Nu există elemente de laborator caracteristice. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene.

Tratament
Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu, cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei, combaterea pruritului, antitermice şi tratament suportiv vitaminic. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax, Valaciclovir, Brivudină). La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic, corticoterapie pe durată scurtă, depletive, vitamine.
 




Definiţie

Este o boală acută foarte contagioasă, specific umană, produsă de virusul rujeolic, caracterizată printr-o evoluţie autolimitată cu febră, exantem şi enantem caracteristice, complicaţii frecvente severe şi imunitate durabilă după boală. Este cunoscută de populaţie sub numele de „pojar”.


Tablou clinic

Incubaţie cu durată aproape fixă: 10 zile.
Invazie: 3-4 zile, debut brusc cu febră 38-39ºC, alterarea importantă a stării generale, astenie, inapetenţă, cefalee, vărsături, diaree, catar ocular, nazal, respirator (conjunctivită seroasă, rinoree apoasă, faringo-laringo traheită, bronşită). La examenul obiectiv faciesul are un aspect caracteristic: „facies plâns” iar la examinarea cavităţii orale se constată enantemul caracteristic:
Ø  semnul Koplick, puncte albe, mici, sidefii, pe mucoasa jugală, roşie în dreptul molarilor superiori, inferiori
Ø  hiperemia intensă a mucoasei bucale, mai ales palatală, cu prezenţa unui picheteu hemoragic.
Perioada de stare începe odată cu apariţia exantemului caracteristic ce este constituit din maculopapule hiperemice, uşor reliefate, cu contur neregulat, catifelate la atingere, uşor pruriginoase; primele elemente apar la nivelul extremităţii cefalice, retroauricular, care se extind treptat cuprinzând trunchiul şi membrele inferioare (în zilele următoare).
După generalizare intensitatea culorii scade în aceeaşi ordine. O caracteristică importantă a elementelor eruptive este confluarea formând plaje întinse cu foarte puţine zone de tegument sănătos între ele. Post exantem: 6-7 zile tegumentul prezintă zone pigmentate.
În faza de stare se menţine febra în platou, starea de curbatură, inapetenţa, catarul traheo-bronşic, iar în zona semnul Koplick rămân mici ulceraţii cu aspect opac (rest de Koplick).
Perioada de convalescenţă este caracterizată de scăderea febrei şi de aspectul cafeniu al elementelor eruptive, deprimarea semnificativă a capacităţii de apărare care predispune la reactivarea unor infecţii stabilizate (TBC), suprainfecţii.
Se acceptă posibilitatea ca virusul să persiste în organism în stare latentă, predispunând la complicaţii (PESS).

Tratament

Nu există tratament etiologic. Singurele măsuri sunt cele patogenetice şi suportive.
Spitalizarea este indicată în cazul complicaţiilor.
Encefalita postrujeolică răspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon, Dexametazon), la fel crupul rujeolic şi catarul sufocant.
Suprainfecţiile bacteriene impun terapie antibiotică (Amoxicilină, Penicilină, Aminoglicozoid, Cefalosporină).

                     DEFINITIE:
 
Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă, caracterizată prin febră, angină, enantemşi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă.
 
 
TABLOU CLINIC:
Incubaţie: 3-5 zile
Invazie: 1-2 zile; debutează brusc cu febră 38-40°C, frisoane, odinofagie, curbatură moderată şi cefalee, afectare digestivă (greaţă, vomă, inapetenţă) şi stare de curbatură, iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent), adenopatii submandibulare, hepatosplenomegalie
Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual).
Exantemul: apare într-un puseu, este caracteristic, micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere, nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”). Nu apare niciodată pe faţă. Este prezent la nivelul trunchiului, gâtului, membrele superioare, regiunile axilare, treimea superioară a coapselor. În absenţa unui tratament antibiotic, exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă, dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante.
Cu o valoare diagnostică definitorie amintim:
o   „masca” descrisă de Filatov, figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate.
o   semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot, pumn, genunchi, abdomen, regiunile axilare). Acestea sunt considerate patognomonice, durează şi după retragerea exantemului.
Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină), dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii, descrise ca ciclu lingual. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural, alb, aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii, iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată, de un roşu intens, iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. Enantemul are o mare valoare dignostică.
În faza de stare persită febra în platou sau cu mici oscilaţii, starea generală se remite treptat, iar în 5-7 zile se instalează faza de convalescenţă. În această fază pacientul prezntă astenie, fatigabilitate, stare subfebrilă, desuamare furfuracee pe trunchi sau în lambouri la nivelul palmelor şi plantelor. Convalescenţa determină o scădere a capacităţii de apărare la infecţii în general pentru 7-14 zile.
          TRATAMENT:
În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50.000 – 100.000 U/kg corp/zi, 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie. Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile, şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a, repetându-se 1/săptămână, încă 2-3 săptămâni.
Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină, cefalosporine de generaţie I, II, în dozele recomandate, macrolide de generaţie nouă (Azitromicina, Claritromicina).
În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice:
o   repaus la pat
o   dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică, aport lichidian, caloric, electrolitic, alimente bogate în vitamine şi săruri minerale
o   terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene, antitermice)
Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic, gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană, inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic, azotat, acidobazic.

 

DEFINITIE:
 
Dizenteria  bacteriana(Shigeloza) - boala infecţioasă specific umana , contagioasa, produsa de infectia cu germeni din genul Shigella. Se caracterizează prin scaune diareice caracteristice,cu elemente patologice:mucus,puroi,sânge,afecaloide si  manifestari generale, febră,durei colicative abdominale,tenesme.

TABLOU CLINIC:

Incubatia este scurta intre 1-3 zile , maximum 7 zile.
Debutul este acut,cu febră înaltă,colici abdominale,diaree apoasă.
Perioada de stare:scaune dizenterice tipice,alcătuite din mucus,puroi,sănge,cu miros fad,reduse cantitativ,afecaloide.
Bolnavul prezintă colici abdominale,tenesme,poate elimina 20-100 scaune -24 ore.
La copii ,meningismul poate preceda diareea,sau pot apare iniţial convulsii generalizate,      stare confuzională.
Prolapsul rectal poate apare la sugari,copilul mic,malnutriţi.
Se menţine febra(38-39ºC),stare generală alterată,deshidratarea,în grade variate.
La examenul clinic,abdomenul este excavat,sensibil difuz la palpare mai ales în cadrul colic,colonul descendent,sigmoid,care se palpează ca o,,coardă colică,,

TRATAMENT: 

  • Izolare : în spital de Boli Infecţioase
  • Regimul igieno – dietetic : alimentaţie lichidă ( supe de legume strecurate , zeamă de orez, cereale, brânză de vaci , paste făinoase fierte)
  • Rehidratare orală sau parenterală ( în funcţie de severitatea sindromului de deshidratare)
  • Medicaţia antimicrobiană: terapia de bază.
  • Antibioticele scurtează durata bolii , reduc numărul de recăderi, sterilizează intestinul
Alegerea medicaţiei antimicrobiene trebuie să ţină cont de:
- emergenţa rezistenţei Shigellelor la antibiotice
- variaţile geografice ale rezistenţei
- antibiograma
- iniţierea tratamentului trebuie făcută în baza cunoaşterii circulaţiei în zona geografică a serotipurilor şi sensibilitatea lor la antibiotice

Tratament empiric ( în regiunile dezvoltate)
Ø  Fluorochinolone
Ciprofloxacina 2x500mg/zi
Levofloxacina 500mg/zi
Norfloxacina 2x400 mg/zi
Ø  Azitromicina 500mg/zi
Ø  Rifaximina 3x200mg/zi
Durata terapiei la adulţi 3 zile .

La copiii:

Ciprofloxacina 15 mg/kg x2/zi
Ceftriaxona 50-100mg/zi
Azitromicina 6-20 mg/kg
Durata tratamentului 3-5 zile.
Amoxicilina nu se absoarbe în prima porţiune a intestinului – nu se utlizează în tratamentului dizenteriei.
  • Antispastice , antiperistaltice , antidiareeice autlizate cu precauţie , riscul instalării megacolonului toxic

 

DEFINITIE:

- SM - este o boală inflamatorie demielinizantă a SNC care afectează în primul rând adultul tânăr şi are, de cele mai multe ori, o evoluţie în pusee şi remisiuni.
- SM este o boală autoimună, în care procesele patologice afectează mielina şi celulele formatoare de mielină (oligodendrogliile)
 - Nu a fost depistat antigenul (antigenii) din SNC
 - S-au propus multipli factori:
·      viruşi - afectarea directă a oligodendrogliilor.
            - paramixoviruşi  sau retroviruşi (inclusiv HIV)
·      bacterii - antigeni cu reactivitate încrucişată, cu eliberare de citokine
·      funcţie defectă a oligodendrogliei
·      regimul alimentar - cu efecte asupra compoziţiei membranei şi funcţiei macrofagelor şi oligodendrogliilor etc
·      genetic: predispoziţie faţă de: răspunsul antigenelor cerebrale, scăderea controlului răspunsului imun etc
·      alţi factori: toxine, stress, traumatisme, clima, dieta etc
       
   - SM nu este o boală transmisibilă
TABLOU CLINIC:
 
   - Debut - în plină sănătate aparenta
                                      - un stadiu prodromal: oboseală, astenie, mialgii, artralgii
                                      - după un episod “gripal” sau după un “stress”
                                      - simptomele se succed în ore sau zile
                                      - 10% din SM au un debut lent progresiv
                                      - 35% din SM au un debut acut apoplectiform
       - Vârsta
                                      - debut între 10 şi 50 ani
                                      - cel mai frecvent debut: între 20-40 ani
                                      - debut rar în copilărie
                                      - vârsta medie de debut: 30 ani
                                      - debutul peste 50 ani trebuie considerat cu circumspecţie
          - Simptomatologia iniţială
                                      - sub 30 ani: semne optice şi senzitive
                                      - peste 30 ani: semne senzitive şi motorii
                                      - semne singulare sau asociate
                                                - debut polisimptomatic: 55%
                                                - debut monosimptomatic: 45%
                                      - deficit motor: 40%, neuropatie optică: 22%,
                                                parestezii: 21%, diplopie: 12%, vertij: 5%
          - Sdr.piramidal: tipic
- diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale = semn precoce
                                      - semnul Babinski = precoce
                                      - semne piramidale bilaterale
          - Sdr.senzitiv
·      subiectiv:  parestezii frecvente mai ales la membrele superioare
- semnul Lhermitte = senzaţia de descărcare electrică de-a lungul coloanei vertebrale, consecutivă flexiei capului (leziuni ale cordoanelor posterioare în regiunea cervicală)
- nevralgie trigeminală: 1-2%
- “useless hand” = tulburări de sensibilitate profundă
·      obiectiv: discrepanţă între abundena semnelor subiective şi sărăcirea celor obiectiv
  - tulb.de sensibilitate profundă
  - sdr.Brown-Sequard parţial
          - Sdr.cerebelar: static şi kinetic
                   - semne de neo, paleo şi/sau arhicerebel
                   - tremor intenţional (Charcot)
                   - ataxie cerebelară
                   - vorbire sacadată, scandată (Charcot)
- mers spastico-cerebelar                                               
- se dezvoltă în timp şi nu are tendinţă de remisie
- semnificaţie prognostică nefavorabilă
 
- Sdr.de trunchi cerebral
*               sdr.vestibular central
               - nistagmus (Charcot)
               - vertij de mică intensitate
·      sdr.oculomotor
  - diplopie variabilă în timp şi intensitate
  - oftalmoplegie internucleară sup.(ant.) şi/sau inf.(post.) = 30%
- Sdr.optic: neuropatia optică
- semn de debut la peste 20% din cazuri cu debut sub 30 ani
- leziuni de nerv, chiasmă, bandelete
- ambliopie sau amauroză unilaterală
- debut brusc sau lent
- scotom central = semn patognomonic
- dureri peri- sau retroorbitare
- diminuarea reflexului pupilar la lumină = semnul Marcus Gunn
- diminuarea acuităţii vizuale la efort fizic sau la creşterea temperaturii: semnul Uhthoff
- FO: - decolorare papilară temporală
 - decolorare papilară totală predominent temporală
- reducerea numărului arteriolelor de pe marginea temporală a papilei = semnul Kestenbaum
- după 1 lună de la debut vederea este normală la 1/2, după 6 luni la 3/4 din bolnavi, iar 1/4 rămân cu defecte permanente de câmp vizual
- în decursul a 3 ani de la o neuropatie optică, 21-36% din bolnavi fac  SM
- recidiva de neuropatie optică creşte riscul pentru SM
- debutul prin neuropatie optică = evoluţie mai bună a SM
          - Sdr.de sistem nervos autonom = tulburări sfincteriene
                   - la debut rare, apoi frecvente
                   - afectare medulară
                   - mai ales la femei]
                   - micţiuni imperioase şi frecvente
                   - constipaţia este rară
                   - în evoluţia SM, 64-75% din bolnavi dezvoltă tulb.sfincteriene
                   - disinergie veziculo-sfincteriană
                   - impotenţa sexuală survine precoce, apoi atinge 44% din bolnavi
          - Sdr.psihice
                   - afectarea corpului calos, sistemului limbic, lobului temporal
                   - tulb.cognitive la 40%
                   - depresia la 40% la debut şi la 17% după 6 ani
                   - sinuciderea este de 7,5 ori mai frecventă la bolnavii cu SM
                   - stări hipomaniacale cu euforie, în contrast cu handicapul fizic la 5%
                   - labilitate emoţională la 30%
          - Manifestări paroxistice
- crize tonice de 1 minut;
- nevralgie de trigemen;
- dizartrie; ataxie; afazie;
                   - mişcări involuntare (hemibalism, coreoatetozice);
                   - epilepsie; surditate
                   - sdr.”locked-in”
          - Afectarea SNP
- neuropatii sau radiculopatii demielinizante prin antigenicitate încrucişată între mielina din SNC şi SNP
          - La 5 ani de la debut
- sdr.piramidal: 85%; sdr.senzitiv 80%; sdr.cerebelar 75%; sdr.de tr.cerebral: 65%; sdr.sfincteriene: 55%; sdr.optic: 50%; sdr.multiple: 90%
TRATAMENT:
          - Nu există un tratament eficace al SM
Puseele de SM se tratează cu corticosteroizi iar tratamentul de fond se
face cu imunomodulatoare şi imunosupresoare

Tratamentul puseelor
- metilprednisolon (Urbason, Solu-Medrol): i.v., în doză totală de 3-4gr., în 3-5 zile, 2x40mg/zi
- dexametasona: 2x8mg/zi i.v., 10 zile
Tratamentul de fond
      - Imunomodulatoare
        · Interferoni
         ·      Copolimer 1: polimer de acizi aminaţi cu reactivitate încrucişată faţă
 de PBM
                            - trat.zilnic s.c. 20mg timp de 2 ani
·      Imunoglobuline
                           - trat.i.v. cu 20g la intervale de 14 zile
·      Linomide
                           - quinolonă cu adm.orală
         - Imunosupresoare
                             - în forme primar progresive
·      Azathioprina: 2 - 2,5mg/kg/zi
·      Ciclofosfamida: 3 - 5mg/kg/zi
·      Ciclosporina: 3 - 5mg/kg/zi               
·      Metotrexat în doze mici (7,5mg) adm.pe cale orală, odată pe săpt.
·      Cladribina (2-cloro-deoxiadenozina)
·      Deoxispergualina: 6mg/kg i.v., 4 zile consecutive în 5 cicluri la fiecare 4 săptămâni
·      Mitoxantrona: 12mg/m2 la fiecare 3 luni, timp de 12 luni
·      Iradiere limfoidă total
·      Plasmafereza

Tratament simptomatic
                   - Spasticitatea: - baclofen, oral sau intratecal, 30-75mg/zi
                                                                             - tizanidin
                                                                             - dantrolen
                   - Oboseala: - amantadina
                                                                   - pemolina
                                                                   - terbutalina
                   - Tulb.de sensib.profundă: vit.B12
                   - Parestezii: - carbamazepina
                   - Mioclonii: - clonazepam
                                       - primidon
                   - Tulb.urinare: determinări urodinamice
                             - hiperactivitate vezicală
·      anticolinergice: oxybutynina 3x5mg
·      a blocante: alfuzisina
                   - Depresia: amitriptilina 25mg 0-0-1; fluoxantina 20mg 1-0-0
                             - tremorul intenţional
                                      - gabapentina
                       - electrostimulare